Low-carb a HIIT jako prevence chronických onemocnění

Odkaz na článek:
Adiponectin-leptin ratio increases after a 12-week very low-carbohydrate, high-fat diet and exercise training in healthy individuals: A non-randomized, parallel-group study

Tuková tkáň – adipokiny – zdraví

Tuková tkáň již není dávno považována pouze za pasivní orgán, který zajišťuje tepelnou izolaci, mechanickou ochranu orgánů nebo který slouží pouze k uskladnění energie. Dnes je tuková tkáň vnímána jako aktivní endokrinní orgán, který produkuje velké množství biologicky aktivních látek, tzv. adipokiny. Adipokiny mají nejrůznější metabolické účinky, regulují sekreci hormonů a citlivost buněk na tyto hormony, ovlivňují krevní tlak a funkci cévního endotelu. Adipokiny se také podílejí na regulaci pocitů hladu a nasycení, a tím příjmu potravy (Lelis et al., 2019). Tuková tkáň tak přímo vstupuje do regulací nejrůznějších metabolických pochodů. Porušení rovnováhy v produkci adipokinů může vést k chronickému systémovému zánětu, který je spojován s nejrůznějším onemocněními, jako jsou Metabolický syndrom, obezita (Arai et al., 2019; Francisco et al., 2019), rakovina (Greten & Grivennikov, 2019; Yoon et al., 2019) , neurodegenerativní onemocnění (Fakhoury, 2015) nebo artritida (Francisco et al., 2019).

Adiponektin a leptin

Nadějným ukazatelem porušené funkce tukové tkáně se ukázal být například poměr mezi adipokiny adiponektinem a leptinem (Adpn/Lep). Zatímco leptin je obecně spojován se zánětlivými procesy, působení adiponektinu je považováno za protizánětlivé. Obezita obvykle vede k větší tvorbě leptinu a nižší tvorbě adiponektinu (Frühbeck et al., 2018; Milling, 2019).

Sacharidy a chronický systémový zánět

Zánětlivé procesy jsou nezbytné pro nejrůznější fyziologické procesy, jako jsou například hojení ran, regenerace tkání nebo imunitní reakce (Maffetone & Laursen, 2020). Avšak chronický malý zánět na buněčné úrovni může vést postupně k chronickému systémovému zánětu s nejasným spouštěcím mechanismem. Jedním z rizikových faktorů vzniku chronického systémového zánětu, vedle například stresu a stárnutí (Glaros et al., 2013; Miller et al., 2019), je také počet, intenzita a délka hyperglykemických odpovědí (reakce na příjem sacharidového jídla) (Hansen et al., 2017). Z tohoto důvodu může tzv. „low-carb“ strava představovat prospěšnou doplňující strategii prevence a léčby nejrůznějších patofyziologických stavů, které zahrnují zánětlivé a imunitní oslabení.
Více o low-carb stravování na blogu www.sportdefacto.cz.

Cíl naší studie

Protože známe protizánětlivý efekt ketogenní diety nebo restrikce příjmu kalorií (Forsythe et al., 2008; Møller, 2020), zaměřili jsme se na zkoumání efektu 12-týdenní diety s velmi nízkým příjmem sacharidů (< 50 g/den), vysokým příjmem tuků a obvyklým příjmem bílkovin (VLCHF, „very low-carbohydrate, high-fat diet“) v kombinaci s HIIT tréninkem („high intensity interval training“) na nejrůznější ukazatele zánětu (adiponektin, leptin, interleukin-6) a další ukazatele spojované se zdravím (např. cholesterol, glukóza, HbA1c, triacylglyceroly). Ukazatel Adpn/Lep byl již zkoumán v řadě studií s jedinci s nadváhou nebo obezitou. V naší studii jsme však chtěli zjistit, zda VLCHF dieta může mít pozitivní vliv na tento poměr Adpn/Lep také u jedinců zdravých a s normální tělesnou hmotností. Tato studie přímo navazuje na naši předchozí publikaci, ve které již byla část výsledků týkajících se svalového výkonu, složení těla a variability srdeční frekvence prezentována (Dostal et al., 2019).

Design studie

Participanti byli zdraví a mladí rekreační sportovci. V rámci studie byli rozdělení dle svých vlastních preferencí do 2 skupin:

1. Skupina VLCHF – změna stravy (< 50 g sacharidů/den, kompenzace zvýšeným příjmem tuků) a HIIT,
2. Skupina HD („habitual diet“) – beze změny stravy a HIIT.

Participanti dodržovali uvedené podmínky po dobu 12 týdnů. Mezi skupinami nebyl statisticky významný rozdíl v celkovém energetickém příjmu před intervencí ani během intervence. Další detaily designu studie jsou uvedeny přímo v samotném odborném článku.

Výsledky studie

U participantů ve skupině VLCHF došlo k významné redukci tělesné hmotnosti a množství tukové tkáně, i když celkový energetický příjem se statisticky nezměnil. Společně s touto změnou se významně zvýšil ukazatel Adpn/Lep (Graf 1). Tato změna byla zapříčiněna statisticky významnou změnou v obou parametrech, tj. nárůstem koncentrace adiponektinu i poklesem leptinu.

Z dalších zkoumaných ukazatelů se také významně zvýšil LDL cholesterol, což bývá častý úkaz diet s vysokým obsahem nasycených tuků a je zároveň přirozenou a očekávanou adaptační změnou. Spojení LDL cholesterolu a vyššího rizika kardiovaskulárních onemocnění zůstává stále kontroverzním tématem (Astrup et al., 2020). Abychom mohli tento výsledek zvýšení LDL cholesterolu považovat za zdraví nebezpečný, museli bychom dále zkoumat změnu ve velikosti částic LDL cholesterolu, což díky nedostupnosti této analýzy nebylo provedeno. Je třeba také zmínit, že koncentrace LDL cholesterolu zůstala, i přes statisticky významné zvýšení, v požadovaných fyziologických hodnotách.

K žádným těmto změnám nedošlo ve druhé skupině (HD), která podstupovala pouze pravidelný HIIT a stravovala se stále stejně jako před intervencí.

Závěr

V této výzkumné studii došlo po úpravě stravy na VLCHF dietu k příznivému nárůstu poměru Adpn/Lep a redukci tělesné hmotnosti a množství tukové tkáně, což považujeme za zdraví prospěšné efekty VLCHF diety. Unikátnost těchto výsledků spočívá také v tom, že jsme toto poprvé ukázali v rámci prevence onemocnění spojovaných s chronickým systémovým zánětem také u zdravých a mladých jedinců.

Objektivně bych ještě uvedl hlavní limitace této studie. Za prvé, rozdělení participantů do skupin nebylo provedeno náhodným výběrem. Za druhé, menší množství participantů (12+12) nám neumožnilo dělat silnější závěry u některých sledovaných ukazatelů. A za třetí, i když je doba 12 týdnů považována za dostečnou pro dosažení platných výsledků v takové studii, je otázkou, zda dochází ve sledovaných parametrech k dalším změnám i v případě ještě delšího low-carb stravování.        

Odkaz na FB skupinu www.sportdefacto.cz.

Reference:

Arai, Y., Kamide, K., & Hirose, N. (2019). Adipokines and Aging: Findings From Centenarians and the Very Old. Frontiers in Endocrinology, 10(MAR), 1–8. https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00142

Astrup, A., Magkos, F., Bier, D. M., Brenna, J. T., de Oliveira Otto, M. C., Hill, J. O., King, J. C., Mente, A., Ordovas, J. M., Volek, J. S., Yusuf, S., & Krauss, R. M. (2020). Saturated Fats and Health: A Reassessment and Proposal for Food-based Recommendations: JACC State-of -the-Art Review. Journal of the American College of Cardiology. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.05.077

Dostal, T., Plews, D. J., Hofmann, P., Laursen, P. B., & Cipryan, L. (2019). Effects of a 12-Week Very-Low Carbohydrate High-Fat Diet on Maximal Aerobic Capacity, High-Intensity Intermittent Exercise, and Cardiac Autonomic Regulation: Non-randomized Parallel-Group Study. Frontiers in Physiology, 10. https://doi.org/10.3389/fphys.2019.00912

Fakhoury, M. (2015). Role of immunity and inflammation in the pathophysiology of neurodegenerative diseases. Neurodegenerative Diseases, 15(2), 63–69. https://doi.org/10.1159/000369933

Forsythe, C. E., Phinney, S. D., Fernandez, M. L., Quann, E. E., Wood, R. J., Bibus, D. M., Kraemer, W. J., Feinman, R. D., & Volek, J. S. (2008). Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids, 43(1), 65–77. https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

Francisco, V., Ruiz-Fernández, C., Pino, J., Mera, A., González-Gay, M. A., Gómez, R., Lago, F., Mobasheri, A., & Gualillo, O. (2019). Adipokines: Linking metabolic syndrome, the immune system, and arthritic diseases. Biochemical Pharmacology, 165, 196–206. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2019.03.030

Frühbeck, G., Catalán, V., Rodríguez, A., & Gómez-Ambrosi, J. (2018). Adiponectin-leptin ratio: A promising index to estimate adipose tissue dysfunction. Relation with obesity-associated cardiometabolic risk. Adipocyte, 7(1), 57–62. https://doi.org/10.1080/21623945.2017.1402151

Glaros, T. G., Chang, S., Gilliam, E. A., Maitra, U., Deng, H., & Li, L. (2013). Causes and consequences of low grade endotoxemia and inflammatory diseases. Frontiers in Bioscience (Scholar Edition), 5, 754–765. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23277084

Greten, F. R., & Grivennikov, S. I. (2019). Inflammation and Cancer: Triggers, Mechanisms, and Consequences. Immunity, 51(1), 27–41. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2019.06.025

Hansen, N. W., Hansen, A. J., & Sams, A. (2017). The endothelial border to health: Mechanistic evidence of the hyperglycemic culprit of inflammatory disease acceleration. IUBMB Life, 69(3), 148–161. https://doi.org/10.1002/iub.1610

Lelis, D. de F., Freitas, D. F. de, Machado, A. S., Crespo, T. S., & Santos, S. H. S. (2019). Angiotensin-(1-7), Adipokines and Inflammation. Metabolism, 95, 36–45. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2019.03.006

Maffetone, P. B., & Laursen, P. B. (2020). The perfect storm: Covid-19 pandemic meets overfat pandemic. Frontiers in Public Health. https://doi.org/10.3389/fpubh.2020.00135

Miller, E. S., Apple, C. G., Kannan, K. B., Funk, Z. M., Plazas, J. M., Efron, P. A., & Mohr, A. M. (2019). Chronic stress induces persistent low-grade inflammation. The American Journal of Surgery, 218(4), 677–683. https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2019.07.006

Milling, S. (2019). Adipokines and the control of mast cell functions: from obesity to inflammation? Immunology, 158(1), 1–2. https://doi.org/10.1111/imm.13104

Møller, N. (2020). Ketone Body, 3-hydroxybutyrate: Minor Metabolite – Major Medical Manifestations. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 29(9), 2341–2386. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaa370

Yoon, Y. S., Kwon, A. R., Lee, Y. K., & Oh, S. W. (2019). Circulating adipokines and risk of obesity related cancers: A systematic review and meta-analysis. Obesity Research & Clinical Practice, 13(4), 329–339. https://doi.org/10.1016/j.orcp.2019.03.006