Trocha historie a evoluce
Od druhé poloviny 20. století dochází ve vyspělém světě k postupné a zásadní změně ve výskytu (prevalenci) nemocí. Nemoci spojené s nedostatkem potravy a špatnými hygienickými podmínkami ustoupily a masivně se začínají vyskytovat chronická a degenerativní onemocnění spojená s moderním životním stylem a všeobecným blahobytem. Mezi tato tzv. chronická civilizační onemocnění řadíme především obezitu, vysoký krevní tlak, cukrovku 2. typu, srdečně-cévní onemocnění, ale třeba i onemocnění onkologická nebo neurodegenerativní, jako je stále častěji se vyskytující Alzheimerova nemoc.
Ačkoli se lidstvo kulturně a technologicky zásadně vyvinulo, naše genetické předpoklady se za posledních 10 tisíc let změnily minimálně (Lopez & Knudson, 2012). Náš mozek je stále naprogramován tak, abychom jedli více v časech hojnosti, vytvářeli si energetické zásoby, a připravovali se tak na období hladovění, které v naší prehistorii zákonitě a opakovaně přicházelo. Občasný vysoký energetický příjem byl navíc kompenzován náročnou fyzickou činností spojenou se zajištěním obživy (Wiss, Avena, & Rada, 2018). Problém proto nastává, když jsou časy hojnosti nepřetržité, s čímž si náš organismus neumí dobře poradit. Přibližně polovina dospělých Čechů má vyšší tělesnou hmotnost, než je dle klasifikace BMI považováno za normální (Puklová, 2018). A tímto se určitě od zbytku vyspělého světa nijak významně nelišíme.
Příčin tohoto vývoje je bezpochyby více! Jejich význam a vzájemná propojenost by se daly dlouze diskutovat. Nicméně člověk rád hledá jediného viníka, a tím bývá v posledních letech stále častěji označován cukr. Tento potenciální „veřejný nepřítel č.1“ je dokonce zařazován některými autory mezi návykové látky, podobné tvrdým drogám kokainu a heroinu (DiNicolantonio, O’Keefe, & Wilson, 2018; Wiss et al., 2018). Obrovský zájem medií (The Guardian, Forbes, CBS News, a další) například upoutala vědecká studie provedená na zvířecích modelech a prezentována na konferenci Neuroscience 2013 autory Schroeder et al., která tvrdila, že oplatky Oreo přináší srovnatelné potěšení jako kokain a morfin. Tito autoři nakonec konstatují, že neúměrná konzumace cukru vede k obezitě a může být srovnávána s drogovou závislostí.
V průběhu evoluce člověk vždy přirozeně vyhledával a konzumoval cukr (fruktózu), kdykoli to bylo možné. Tato přirozená evoluční adaptace zvýšeného příjmu cukru znamenala menší využívání tuků jako zdroje energie (tzn. uchovávání energetických zásob), případně i samotnou novotvorbu tuků, což představovalo bezpochyby jednoznačnou výhodu a vyšší šanci na přežití v průběhu opakujících se období nedostatku jídla (Johnson, Andrews, Benner, & Oliver, 2010; Lenoir, Serre, Cantin, & Ahmed, 2007). Avšak tento příjem fruktózy byl velmi malý, a protože hlavními zdroji bylo například ovoce, zelenina a med, zároveň byl jejich příjem také závislý na ročním období. Navíc, ovoce a zelenina obsahují vlákninu, která zpomaluje vstřebávání fruktózy, což je pravděpodobně klíčový faktor omezující novotvorbu tuků a vznik různých patofyziologických změn (Jang et al., 2020). Bohužel člověk se nikdy dostatečně neadaptoval na neomezenou a celoroční nadměrnou konzumaci přidaného rafinovaného cukru (DiNicolantonio et al., 2018).
Rafinované potraviny
Návykové látky se zřídka vyskytují v surové podobě, ale bývají nějakým způsobem pozměněné nebo zpracované, což zvyšuje jejich návykový potenciál. Například hroznové víno je zpracované na víno, z máku se vyrábí heroin. Podobně, cukr se přirozeně vyskytuje v ovoci nebo tuk například v ořechách. Avšak velké množství cukru (resp. rafinovaných sacharidů) se velmi zřídka nachází v přirozených potravinách, a už vůbec ne současně s vysokým obsahem tuků. To je právě typické pro uměle upravené (vysoce zpracované, rafinované) potraviny (např. pizza, zákusky a sladkosti, nejrůznější pečivo) (Monteiro, Levy, Claro, Castro, & Cannon, 2010). Problémem je pak jejich NEpřirozeně výrazná chuť a relativně rychlá vstřebatelnost (čímž se odlišují od přirozených potravin) a extrémně snadná dostupnost.
Cukr jako návyková látka?
Dnešní vyhledávání a konzumace cukrů (sacharidů) neodpovídá potřebám lidského organismu, který je schopen, v situaci omezeného příjmů cukrů, si potřebné množství glukózy vytvořit sám v dostatečném množství (Volek et al., 2016). Proč je touha po cukru tak velká a lze jej opravdu považovat za návykovou látku?
V prvé řadě bychom měli definovat, co vůbec myslíme pojmem „návyková látka“. Dle manuálu psychických onemocnění (DSM-5, Americká Psychiatrická Společnost) existuje 11 kritérií pro diagnostikování závislosti. Tu potvrzujeme v případě splnění alespoň 2 kritérií. Všech těchto 11 kritérií můžeme rozdělit do 4 kategorií: 1) ztráta kontroly příjmu/užívání, 2) narušení sociálního prostředí, 3) další užívání navzdory riziku, 4) farmakologická kritéria. Výzkumné studie ukazují silnou evidenci pro existenci závislosti na cukru. V případě cukru lze totiž splnit 5 z těchto 11 kritérií: 1) užití většího množství a častěji, než je plánováno, 2) touha konzumovat, 3) hazardní užití, 4) nutnost zvyšovat množství pro docílení stejného uspokojení, 5) negativní příznaky v případě vynechání konzumace (Wiss et al., 2018).
Dobře, otázku, zda závislost na cukru existuje, jsme s určitou jistotou vyřešili. Ale opravdu může být závislost na cukru srovnávána s tvrdými drogami? V mozku lze zaznamenat u závislosti na cukru podobné změny, jako tomu je v případě působení tvrdých drog. Mezi sacharidovými jídly dochází k úbytku dopaminergních D2 receptorů, a tím snížení působení dopaminu – hormonu, který navozuje příjemné pocity a zároveň oddaluje pocity sytosti. Vznikají tak abstinenční příznaky a následné nekontrolované přejídání (zejména vysoce sacharidovými jídly), aby došlo k dostatečnému působení dopaminu a uspokojení. U obezních jedinců se v této souvislosti uvádí tzv. syndrom narušené závislosti na odměně („reward deficiency syndrome“). U těchto jedinců je (pravděpodobně geneticky podmíněné) narušení působení dopaminu kompenzováno vyhledáváním vysoce chutných jídel (tj. jídel s vysokým obsahem sacharidů, případně i tuků) a rovněž typická preference menších okamžitých „odměn“ před většími avšak později dostupnými (Blum, Oscar-Berman, Giordano, Downs, & Simpatico, 2012; DiNicolantonio et al., 2018; Hoebel, Avena, Bocarsly, & Rada, 2009; Wiss et al., 2018).
Nicméně autoři výzkumných studií se většinou shodují, že závislost na cukru není tak intenzivní jako u tvrdých drog. Projevy jsou spíše podobné ADHD, tj. hyperaktivita, poruchy pozornosti a soustředění, snížení výkonnosti, tedy symptomy spíše podobné závislosti na kofeinu a nikotinu (Johnson et al., 2011). Závislost na cukru má také minimální přímý negativní společenský dopad na jednotlivce a jejich rodiny. Jednoznačný přímý efekt má však závislost na cukru na naše kolektivní zdraví – tloustneme a způsobujeme si metabolická a jiná onemocnění (Andres-Hernando et al., 2020; Bassett, Milne, English, Giles, & Hodge, 2020; DiNicolantonio et al., 2018; Flynn et al., 2020; Yi et al., 2020).
Limitace
Pro objektivní pohled je třeba uvést, že existuje málo studií provedených u lidí o návykovém příjmu vysoce zpracovaných jídel, spíše se vychází ze zvířecích modelů. Ze studií není také úplně jasné, zda problém spočívá pouze v cukru samotném (v jednoduché podobě, tj. sacharóza, fruktóza) nebo se týká i složitých cukrů, případně je hlavním problémem vysoce zpracovaná potravina/jídlo s vysokým obsahem cukru i tuků.
Závěrem lze shrnout, že vysoce zpracované potraviny nejsou pro organismus člověka v ničem důležité a jejich častá, pravidelná a dlouhodobá konzumace (pěstovaná od dětství) může vést k nejrůznějším zdravotním komplikacím. Ty se bohudík (nebo bohužel?), na rozdíl od tvrdých drog, objevují až s mnohaletým zpožděním. Jejich snadná dostupnost, nepřirozeně výrazná chuť a potenciál vyvolávat návykové chování je problémem, který se bohužel velmi těžko překonává.
https://www.facebook.com/groups/2693287317665375
Referenční seznam:
Andres-Hernando, A., Orlicky, D. J., Kuwabara, M., Ishimoto, T., Nakagawa, T., Johnson, R. J., & Lanaspa, M. A. (2020). Deletion of Fructokinase in the Liver or in the Intestine Reveals Differential Effects on Sugar-Induced Metabolic Dysfunction. Cell Metabolism, 1–11. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.05.012
Bassett, J. K., Milne, R. L., English, D. R., Giles, G. G., & Hodge, A. M. (2020). Consumption of sugar‐sweetened and artificially sweetened soft drinks and risk of cancers not related to obesity. International Journal of Cancer, 146(12), 3329–3334. https://doi.org/10.1002/ijc.32772
Blum, K., Oscar-Berman, M., Giordano, J., Downs, B., & Simpatico, T. (2012). Neurogenetic Impairments of Brain Reward Circuitry Links to Reward Deficiency Syndrome (RDS): Potential Nutrigenomic Induced Dopaminergic Activation. Journal of Genetic Syndromes & Gene Therapy, 03(04). https://doi.org/10.4172/2157-7412.1000e115
DiNicolantonio, J. J., O’Keefe, J. H., & Wilson, W. L. (2018). Sugar addiction: is it real? A narrative review. British Journal of Sports Medicine, 52(14), 910–913. https://doi.org/10.1136/bjsports-2017-097971
Flynn, M. C., Kraakman, M. J., Tikellis, C., Lee, M. K., Hanssen, N. M., Kammoun, H. L., … Murphy, A. J. (2020). Transient Intermittent Hyperglycemia Accelerates Atherosclerosis by Promoting Myelopoiesis. Circulation Research, CIRCRESAHA.120.316653. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.120.316653
Hoebel, B. G., Avena, N. M., Bocarsly, M. E., & Rada, P. (2009). Natural Addiction. Journal of Addiction Medicine, 3(1), 33–41. https://doi.org/10.1097/ADM.0b013e31819aa621
Jang, C., Wada, S., Yang, S., Gosis, B., Zeng, X., Zhang, Z., … Rabinowitz, J. D. (2020). The small intestine shields the liver from fructose-induced steatosis. Nature Metabolism. https://doi.org/10.1038/s42255-020-0222-9
Johnson, R. J., Andrews, P., Benner, S. A., & Oliver, W. (2010). Theodore E. Woodward award. The evolution of obesity: insights from the mid-Miocene. Transactions of the American Clinical and Climatological Association, 121, 295–308.
Johnson, R. J., Gold, M. S., Johnson, D. R., Ishimoto, T., Lanaspa, M. A., Zahniser, N. R., & Avena, N. M. (2011). Attention-deficit/hyperactivity disorder:Is it time to reappraise the role of sugar consumption? Postgraduate Medicine, 123(5), 39–49. https://doi.org/10.3810/pgm.2011.09.2458
Lenoir, M., Serre, F., Cantin, L., & Ahmed, S. H. (2007). Intense Sweetness Surpasses Cocaine Reward. PLoS ONE, 2(8), e698. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0000698
Lopez, K. N., & Knudson, J. D. (2012). Obesity: From the Agricultural Revolution to the Contemporary Pediatric Epidemic. Congenital Heart Disease, 7(2), 189–199. https://doi.org/10.1111/j.1747-0803.2011.00618.x
Monteiro, C. A., Levy, R. B., Claro, R. M., Castro, I. R. R. de, & Cannon, G. (2010). A new classification of foods based on the extent and purpose of their processing. Cadernos de Saúde Pública, 26(11), 2039–2049. https://doi.org/10.1590/S0102-311X2010001100005
Puklová, V. (2018). Výskyt nadváhy a obezity. Retrieved from http://www.szu.cz/uploads/documents/chzp/zdrav_stav/vyskyt_nadvahy_a_obezity.pdf
Volek, J. S., Freidenreich, D. J., Saenz, C., Kunces, L. J., Creighton, B. C., Bartley, J. M., … Phinney, S. D. (2016). Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism, 65(3), 100–110. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2015.10.028
Wiss, D. A., Avena, N., & Rada, P. (2018). Sugar Addiction: From Evolution to Revolution. Frontiers in Psychiatry, 9(NOV). https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00545
Yi, S.-Y., Steffen, L. M., Terry, J. G., R Jacobs, D., Duprez, D., Steffen, B. T., … J Carr, J. (2020). Added sugar intake is associated with pericardial adipose tissue volume. European Journal of Preventive Cardiology, 204748732093130. https://doi.org/10.1177/2047487320931303
